
第一章 内环境与稳态
1.血浆是内环境中最活跃的部分,在全身血管中不断流动。血浆沿动脉到达毛细血管后,水、葡萄糖、氨基酸、气体等物质可以通过毛细血管壁,从血浆进入组织液,而红细胞和血浆蛋白等则不能通过毛细血管壁。组织液可为组织细胞提供营养物质、O2等,细胞产生的代谢废物进入组织液,与细胞进行物质交换的组织液大部分流回毛细血管,少部分进入毛细淋巴管。组织液进入淋巴管就被称为淋巴液。
血浆溶质的绝大部分是蛋白质,其他物质还包括无机盐、单糖和氨基酸等营养物质,N2、O2和CO2等气体,激素和代谢产生的废物等。
2.毛细淋巴管以膨大的盲端起始于组织间隙,内皮细胞的边缘像瓦片一样排列,形成向管腔内开启的单向活动瓣膜,阻止淋巴回流入组织液。毛细淋巴管汇合成淋巴管,淋巴管汇合成左淋巴导管和右淋巴导管,分别汇入左、右锁骨下静脉。
3.人体通过呼吸系统、消化系统、循环系统、泌尿系统等系统,与外界环境进行物质交换,以保证每个细胞对物质和能量的需求。
4.内环境是细胞与外界进行物质交换的媒介。大部分细胞通过细胞膜直接与组织液进行物质交换;同时,组织液又通过毛细血管壁与血浆进行物质交换。血浆在全身血管中不断流动,再通过各器官和系统与外界进行物质交换。
5.内环境中的血糖浓度、温度、pH、渗透压等理化特性都处于相对稳定的动态平衡中。内环境的任何变化,都会引起机体自动调节组织和器官的活动,使它们产生一些反应来减少内环境的变化。动物体通过调节作用使得机体内部环境保持相对稳定的状 态称为稳态。稳态并不意味着固定不变,而是指一种可变的却又相对稳 定的状态。
6.人体内环境稳态是依靠神经-体液-免疫调节机制来实现的。
第二章 神经调节
1.神经元是一种可兴奋细胞。兴奋是指某些组织 (如神经组织) 受到刺激后,由相对静止状态变为显著活跃状态的过程。
可兴奋细胞的特性就是在受到刺激后能迅速产生反应。神经元 的基本特性是受到刺激后会产生神经冲动并沿轴突传送出去。肌肉、某些腺细胞都是可兴奋细胞。
动作电位就是神经冲动,神经冲动的传导就是一个动作电位的传播。
2.静息电位产生原因:①细胞内的有机负离子如蛋白质为大分子,这些大分子不能透过细胞膜到细胞外。②细胞膜上存在Na+-K+泵,每消耗1个ATP分子,逆着浓度梯度,从细胞内泵出3个钠离子,但只从膜外泵入2个钾离子。③神经细胞膜在静息时对钾离子的通透性大,膜内的钾离子通过钾离子通道顺着浓度梯度扩散到细胞外,但静息时细胞膜对钠离子的通透性小,膜外的钠离子很难扩散进来。这些因素使得神经细胞膜上出现极化状态,膜外为正电位,膜内为负电位。
在神经纤维膜上存在离子通道,其中包括钠离子通道和钾离子通道。当神经某处受到刺激时会使钠通道开放,于是膜外钠离子在短时间内顺浓度梯度大量涌入膜内,使膜内电势升高,造成了内正外负的反极化现象。但在很 短的时间内钠通道又重新关闭,钾通道随即开放,钾离子又很快涌出膜外,使得膜电 位又恢复到原来外正内负的状态。
溶液中Na+和K+浓度变化,对静息电位和动作电位的影响,动作电位是整一个波形,从静息电位升起到顶点再下落。
3.当刺激部位处于内正外负的反极化状态时,邻近未受刺激的部位仍处于外正内负 的极化状态,两者之间会形成局部电流。这个局部电流又会刺激没有去极化的细胞 膜,使之去极化,也形成动作电位。这样,不断地以局部电流 (电信号) 向前传导, 将动作电位传播出去,一直传到神经末梢。
4.突触的结构使得神经冲动的跨膜传递只能沿着一个方向进行,即从前一个神经元 的轴突传递到下一个神经元的树突或胞体。神经冲动也可以传递到肌肉,使之兴奋而 收缩。神经末梢与肌肉接触处称为神经肌肉接点,也称之为突触。
轴突末梢内部有许多突触小泡,小泡中含有的化学物质称为神经递质。神经递质有:兴奋型和抑制型,与后面特异性受体结合,影响后膜的电位。作用完后,会被酶水解或者被前膜吸收。
神经末梢与肌肉接触处称为神经肌肉接点,也称之为突触。
5.反射是神经系统最基本的活动形式。反射是指在中枢神经系统参与下, 机体对刺激所产生的规律性反应。反射活动多种多样,几乎全身的每一块骨骼肌和每 一个内脏器官都有反射活动。完成反射的结构基础是反射弧。
效应器:传出神经末梢以及与之相连的肌肉或腺体。
6.控制内脏器官的传出神经称为植物性神经,也称自主神经。植物性神经包括交感 神经和副交感神经。身体的绝大多数内脏器官既接受交感神经的支配,也接 受副交感神经的支配,形成双重神经支配。在一个有双重神经支配的器官上,交感神 经和副交感神经的作用往往是拮抗的,如交感神经兴奋使心跳加速,副交感神经兴奋 使心跳减慢,这种交互作用使得神经系统对内脏活动的调节更灵敏、更有效、更准确。
7.人和哺乳动物的脑由大脑、小脑和脑干等组成。脑干是脊髓与大脑间的上下通路,脑干中有调节呼吸、循环等活动的基本生命中枢。小脑位于脑的后部,调节躯体运动,控制躯体的协调与平衡。大脑皮层躯体运动中枢主要位于中央前回,躯体感觉中枢主要位于中央后回,视觉中枢主要集中在大脑皮层枕叶后部,听觉中枢主要集中在颞叶的上部。
8.人大脑左半球额叶后部有一鸡蛋大的区域如果受到损伤,则患者可以理解语言,但不能说完整的句子。现在把这个区称为表达性失语症区,或布罗卡区(图2-16)。后来,韦尼克(CarlWernicke,1848—1905)又发现人大脑左半球颞叶的后部与顶叶和枕叶相连接处是另一个与语言能力有关的皮层区,现在称为韦尼克区(图2-16)。这个区受损伤的患者可以说话,但不能理解语言,即可以听到声音,却不能理解它的意义。不同区域的皮层功能有所分工,语言活动的神经中枢位于大脑皮层。

第三章 体液调节
1.不同种类的激素作用于细胞的方式不同。脂溶性的类固醇激素穿过靶细胞膜,与细胞内的受体蛋白结合,形成激素-受体复合物,随后与染色质上特定区域结合,激活基因,从而调节靶细胞。大分子的蛋白质类激素或小分子的亲水性强的激素往往与细胞膜上的特异性受体结合,引起细胞内一系列变化,最终激活某种酶或引发基因表达出新的 蛋白质,从而影响细胞代谢。
2.下丘脑与腺垂体之间存在丰富的血管网,即垂体门脉系统。下丘脑部分神经细 胞分泌的激素可以直接释放到垂体门脉血管的血液中,调节腺垂体的分泌。机体存 在下丘脑-腺垂体-甲状腺调控轴(图3-7),调节控制甲状腺的分泌。
内分泌腺:如垂体、甲状腺、肾上腺、性腺;有的比较分散,如胃、肠黏膜中的内分泌细胞;有的是神经组织兼有内分泌作用,如下丘脑的神经细胞。
3.并不是所有内分泌腺的活动都受下丘脑-腺垂体-靶腺这一调控轴的调节。例如,胰岛和肾上腺髓质直接受神经支配,并不受垂体分泌激素的调节;胰岛还受血糖浓度的调节。
下丘脑-腺垂体-靶腺调控轴具有分级调节、负反馈调节。分级调节:扩大信号,精确高效
负反馈调节:反馈信号,负信号,减少的时候是抑制作用减弱。
4.抗利尿激素的作用是促进肾小管和集合管对水分的重吸收,使尿量减少,起到保水作用。抗利尿激素参与内环境水盐平衡的调节。人体饮水不足、脱水、失血或吃得过咸会使血浆渗透压升高,这一信号被下丘脑渗透压感受器转换成动作电位,一方面传至位于大脑皮层的神经中枢引起渴觉,另一方面刺激神经垂体释放抗利尿激素,促进肾脏的肾小管和集合管重吸收水分,使尿量减少,实现保水,使细胞外液渗透压下降。
5.甲状腺分泌两种甲状腺激素:甲状腺素(T4 )和三碘甲状腺原氨酸(T3),它们都是酪氨酸的衍生物。甲状腺激素几乎作用于机体的所有组织,其主要作用是促进物质与能量代谢,使机体产能增加,促进生长发育,提高中枢神经系统的兴奋性。
6.胰岛素是由51个氨基酸形成的两条肽链所组成的蛋白质,是已知的唯一能降低血糖的激素。胰岛素能促进组织细胞加速摄取、储存和利用葡萄糖,抑制非糖物质转化 成葡萄糖。
7.胰高血糖素是由29个氨基酸脱水缩合形成的多肽,它与胰岛素的作用正好相反, 即两者有拮抗作用。胰高血糖素可以促进肝糖原分解,非糖物质转化为葡萄糖,使血糖升高。
8.肾上腺髓质主要分泌肾上腺素。肾上腺素是酪氨酸衍生物。交感-肾上腺髓质系统参与机体应急反应。当机体遭遇紧急情况,如剧烈运动、缺氧、剧痛、畏惧、焦虑、失血、低血压、脱水、寒冷、暴热、情绪激动时,交感-肾上腺髓质系统即刻调动,大量分泌肾上腺素,作用于中枢神经系统,使机体处于反应机敏、高度警觉的状态。肾上腺素的大量释放引起一系列爆发性典型体征,如心跳加快、呼吸加深、通气改善、流经肌肉的血流量增加、皮肤出汗并变白、竖毛肌收缩、瞳孔散大、糖原分解加强、基础代谢率增加等。这些反应针对伤害性刺激,使动物做好逃避或争斗的准备,有利于动物的生存。
9.肾上腺皮质分泌的糖皮质激素参与机体应激反应。糖皮质激素属于类固醇激素。糖皮质激素因升高血糖效应而得名,它促进肝细胞将氨基酸转化为葡萄糖,与胰岛素 有拮抗作用。应激反应是机体遭受伤害刺激时所产生的适应性和抵抗性变化的总称。机体在多种有害刺激,如感染、中毒、疼痛、寒冷以及精神紧张等因素的作用下,糖 皮质激素释放的水平升高,使机体对这些有害刺激的耐受力大为增强。临床上大剂量 的糖皮质激素被用于抗炎症、抗过敏、抗休克等。
10.激素调节具有特异性。尽管多数激素通过血液循环广泛接触各部位的组织细胞, 但激素只能选择性地识别拥有这种激素受体的靶细胞。各种激素作用范围差异很大,有些激素仅作用于较少的特定目标,如促甲状腺激素主要作用于甲状腺;有些激素作 用范围遍及全身,如生长激素、甲状腺激素、胰岛素等。激素的作用范围取决于受体 的分布。
11.生命活动的调节以神经调节为主导,神经系统通过下丘脑调节垂体的活动,从而影响其他内分泌腺的功能。许多内分泌腺受神经直接支配,相当于反 射弧的效应器。内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能。
12.人的体表和体内分布着温度感受器。温度感受器能将内、外环境温度的变化转换 成动作电位,即接受刺激产生兴奋。兴奋沿传入神经到达下丘脑体温调节中枢,由体温调节中枢整合信息,再由传出神经支配骨骼肌、皮肤毛细血管、汗腺及内分泌腺等 器官做出适当的反应,从而调整机体产热和散热,以维持体温相对稳定。
第四章 免疫调节
1.人体通过免疫细胞识别“自 己”和“非己”,对“非己”成分给予排斥,这是机体保护性反应,是免疫系统的功能 表现。机体内部衰老、破损的细胞或癌变细胞也会被免疫系统监控并清除。
2.中枢淋巴器官包括骨髓和胸腺,是生产免疫细胞的场所。外周淋巴器官主要包括淋巴结和脾,它们是特异性免疫启动的部位,其中含有淋巴细胞和巨噬细胞。免疫活性物质包括抗体、溶菌酶(不是由免疫细胞产生)和细胞因子等,干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死 因子等是几类主要的细胞因子。这些免疫活性物质在免疫过程中发挥重要作用。
干扰素是在对抗病毒感染中发挥重要作用的蛋白质,分a、β、γ三种。a、β干扰素由被病毒感染的体细胞产生。干扰素并不直接杀死病毒,而是作为信号刺激周围细胞产生另一种能抑制病毒复制的蛋白质,从而抵抗感染。γ干扰素由白细胞产生,它可以对抗感染并抗击肿瘤。现在可以用基因工程的方法,利用酵母菌生产干扰素。
3.当人的皮肤破损后,往往会引起局部炎症反应,受损伤的部位出现疼痛、发红、 肿胀、发热等现象。这是因为当皮肤破损时,毛细血管和细胞被破坏,损伤细胞会释 放某种化学物质 (如组织胺) 作为报警信号,引发神经冲动,使人产生痛觉;还会使 受损伤部位的微动脉和毛细血管舒张、扩大,皮肤变红;使毛细血管的通透性升高, 蛋白质和液体逸出,形成局部肿胀,同时局部体温升高。这样,就可以增强白细胞吞 噬侵入病原微生物的作用。
皮肤的任何破损都可能使病原微生物进入体内,引起中性粒细胞和单核细胞从毛细血管中钻出,进入受损伤部位的组织间隙。
4.当细胞毒性T细胞的受体识别呈递在吞噬细胞表面的抗原-MHC复合体上的抗原后, 便同时又受到另一个信号——白细胞介素-2的刺激,细胞毒性T细胞进入细胞周期开始 增殖并形成一个细胞克隆,接着分化为效应细胞毒性T细胞群和记忆细胞毒性T细胞群。
5.效应细胞毒性T细胞一经形成便离开淋巴结,寻找靶细胞发挥作用。 被病原体侵染的体细胞会加工、处理抗原,将抗原呈递在细胞表面的MHC分子上。效应细胞毒性T细胞表面含有针对此抗 原的受体,可以特异性地与之结合, 并释放穿孔素等杀伤性物质,诱导细胞凋亡。这一过程不仅能杀 死被病原体感染的体细胞,也能直接 作用于细胞内的病原体。例如,在凋 亡 中 活 化 的 核 酸 酶 能 破 坏 细 胞 的 DNA,也能降解病毒的 DNA,这就防止了病毒的装配和释放。
细胞免疫可以杀死被病毒侵染的体细胞、自身癌变细胞和异体细胞。参与细胞免疫的成熟T淋巴细胞分为不同的类群,其中包括辅助性T细胞(Th)和细胞毒性T细胞(Tc)。细胞免疫启动和发挥效应的过程可分为三个阶段:感应阶段、增殖分化阶段(前两个阶段在淋巴结)、效应阶段。
6.当靶细胞被清除后,记忆T细胞 仍存留于体内,形成免疫记忆。当同 种抗原再次入侵时,记忆T细胞感受 信号的刺激后,再次恢复增殖分化能 力,清除靶细胞。
7.抗体分泌到体液中发挥作用。抗体与抗原的结合很像是给抗原贴上标签,然后招募吞噬细胞去吞噬清除它。抗体识别的主要目标是细胞外的病原体和毒 素。当这些病原体和毒素在组织和体液中自由地循环流动时,抗体与这类细胞外的病 原体或毒素结合,可以防止病原体对体细胞的黏附和侵染,使一些细菌产生的毒素被 中和而失效。抗原抗体结合后形成沉淀或细胞集团,进而被吞噬细胞吞噬消化 (图4- 12)。记忆B细胞可以在抗原消失后很长时间内保持对这种抗原的记忆,当再接触这种 抗原时,能迅速增殖分化,快速产生大量的抗体。
B淋巴细胞介导的体液免疫也分为三个阶段:感应阶段、增殖分化阶段和效应阶段。
B淋巴细胞在循环系统“巡逻”时,如果遇到相应的抗原,就会通过B淋巴细胞表面的受体特异性地与之结合,此时B淋巴细胞被致敏。致敏的B淋巴细胞还需要第二个信号的刺激才能增殖分化,这个信号来自一个已经被抗原-MHC复合体活化了的辅助性T细胞,辅助性T细胞与致敏的B淋巴细胞相互接触并分泌细胞因子作用于致敏的B淋巴细胞,此时B淋巴细胞进入细胞周期开始增殖,此后进一步分化为效应B细胞群和记忆B细胞群。
8.疫苗通过注射或口服进入体内,使体内产生初次免疫应答,再次接种则引发二次免疫应答。两次或更多次数的接种,可以使机体产生更多的效应细胞和记忆细胞,提供对相关疾病的长期保护。这种 免疫方式称为主动免疫。
9.免疫系统过度反应引发过敏和自身免疫疾病。
HIV的遗传物质是RNA,在辅助性T细胞中,通过逆转录酶的作用形成互补的DNA,并整合到辅助性T细胞的DNA中。经过长时间的潜伏后,辅助性T细胞被激活,前病毒复制出新的HIV,并破坏辅助性T细胞。如此循环往复,从而导致大量的辅助性T细胞被破坏。由于辅助性T细胞在免疫系统中起着调节作用,因此大量的辅助性T细胞被HIV破坏后便会严重削弱免疫功能。
第五章 植物生命活动的调节
1.从细胞水平看,生长素的主要生理功能是促进细胞伸长。在幼嫩的茎或枝条中, 茎尖或枝条尖端合成的生长素向下运输,尖端下部的伸长区的细胞会对生长素产生非 常迅速的反应,很快便开始显著伸长。此外,生长素也影响细胞的分裂和分化。 从器官水平看,生长素作用于各种广义的生长现象。生长素不仅能促进茎伸长, 促进地上部分向上生长,还能促进不定根和侧根形成,促进叶片生长和维管束分化, 促进果实生长,促进种子发芽,防止落叶落花落果等。
2.生长素的合成部位主要是顶芽、幼叶和胚。生长素在调节植物生长时,其作用表现出两重性,即在低浓度时促进生长,浓度 太高则会抑制生长,甚至导致植物死亡。
3.在高等植物体内,生长素的运输方式有两种。一种是同其他激素和营养物质一样,通过韧皮部和木质部运输,韧皮部运输属于自由扩散,木质部运输的动力来自蒸腾作用。另一种是生长素特有的极性运输,主要是指生长素只能从植物体的形态学上端向形态学下端运输与重力无关。生长素:无籽番茄。
生长素的极性运输,可能导致植物体某些部位生长素浓度过高,对该部位的生长 发育产生抑制作用。例如,顶芽产生的生长素向下运输,使得侧芽附近的生长素浓 度较高,而侧芽对生长素浓度比较敏感,于是生长受到抑制。这种顶芽优先生长, 侧芽生长受抑制的现象,称为顶端优势。
4.细胞分裂素是一类能够促进细胞分裂的植物激素,它们能明显地促进有丝分裂所需的特定蛋白质合成和活化。在个体水平上,细胞分裂素能促进植物向上生长,促进侧芽生长,促进果实生长,促进种子萌发,延缓叶片衰老等。细胞分裂素主要分布在细胞分裂旺盛的部位,如根尖、茎尖、发育中的果实和萌发的种子等。在高等植物体内,细胞分裂素主要在根尖合成,经木质部运输到地上部分。发育中的果实也是合成细胞分裂素的重要部位。
5.赤霉素是一类能促进植物增高的激素。与生长素相似,赤霉素能够促进细胞伸长。同时,赤霉素也能促进细胞分裂。因此,赤霉素能显著促进茎的伸长。此外,赤霉素还能促进叶片扩大,促进果实生长,促进种子萌发,解除休眠,抑制衰老等。无籽葡萄。
6.当植物大量失水而枯萎时,叶片中的 脱落酸浓度会升高,引起气孔迅速关闭,从而削弱蒸腾作用,减少水分进一步流失。 因此,在干旱环境中,脱落酸对维持植物的生存是至关重要的。P109
7.当植物体在面临严寒、旱涝、有害物质、机械压力、损伤或感染等各种不利的环 境条件时,乙烯的释放量都会增加。增加的乙烯会加快受上述环境因素影响的叶片或 者果实的脱落,从而增强植物体的抗逆性。果实成熟(区别于果实生长)。乙烯在果实的成熟过程中起重要作用。
8.当顶芽合成的生长素向下运输时,会引发侧芽周围的组织产生乙烯,而乙烯抑制 侧芽的生长。乙烯还可能以同样的方式抑制根和茎的伸长生长。由此可见,高浓度的 生长素抑制生长,很可能是通过乙烯起作用的。
9.向重力性就是植物在重力影响下,保持一定方向生长的特性。植物的茎总是背离 重力方向而向上生长,具有负向重力性;相反,根总是顺着重力方向而向下生长,具 有正向重力性。如果我们取任何一株幼苗,把它横放,一段时间后就可以看到它的茎 向上弯曲,而根向下弯曲。
10.光敏色素是一种易溶于水的具有独特吸光特性的蛋白质。光敏色素有两种 类型:红光吸收型 (Pr)和远红光吸收型(Pfr)。
11.探究乙烯利对水果的催熟作用。乙烯利的化学本质是2-氯乙基磷酸,易溶于水、酒精、丙酮等多种溶剂,在pH高于4.1时分解。植物体内的pH一般高于4.1,乙烯利进入细胞内便分解释放出乙烯。
12.低温诱导植物开花的过程,称为春化作用(vernalization)。低温对开花的影响,一般可在种子萌发或在植株生长的任何时期实现,如冬小麦的种子经低温处理后,即使在春天播种,也能在夏初抽穗开花。感受低温刺激的部位一般在茎尖。
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